Le transfert du stress fœtal maternel

Le transfert du stress fœtal maternel décrit le phénomène physiologique par lequel le stress psychosocial subi par une mère pendant sa grossesse peut être transféré au fœtus. Le stress psychosocial (ou simplement le stress social) décrit la réaction physiologique du cerveau à la menace sociale perçue. En raison d’un lien dans l’approvisionnement en sang entre la mère et le fœtus, on a constaté que le stress peut avoir des effets durables sur un fœtus en développement, même avant la naissance d’un enfant. Selon des études récentes, ces effets sont principalement le résultat de deux biomarqueurs de stress particuliers circulant dans l’approvisionnement en sang maternel : le cortisol et les catécholamines.

Mécanisme d’action

Le cortisol est un type d’hormone appelé glucocorticoïde, qui utilise le glucose dans l’organisme et a tendance à être activé pendant une réponse de combat ou de fuite. Le cortisol est produit dans la glande surrénale, dont l’activité est médiée par l’hypothalamus et les glandes pituitaires du cerveau. Ensemble, la signalisation collective de l’hypothalamus, de l’hypophyse et de la glande surrénale est connue sous le nom d’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA). Pendant une période de stress psychosocial, le cortisol est libéré, ce qui entraîne des manifestations physiologiques de stress telles qu’une augmentation de la pression artérielle maternelle (MBP) et de la fréquence cardiaque maternelle (MHR).

Dans le cas d’une femme enceinte, la libération de cortisol par les glandes surrénales a également un effet sur le foetus transporté dans l’utérus. Le cortisol est une hormone stéroïdienne et, comme toutes les hormones stéroïdiennes, les récepteurs du cortisol sont situés intracellulaires. En d’autres termes, le cortisol n’a pas besoin d’un récepteur extracellulaire pour pénétrer dans le noyau des cellules et affecter leur expression génétique. En raison de cette caractéristique des hormones stéroïdes, le cortisol se diffuse directement à travers le placenta, la barrière qui sépare le foetus de la mère. Heureusement, le fœtus possède un mécanisme de protection contre l’inondation de cortisol par une mère stressée. Il y a une enzyme dans le placenta appelée 11bêta-hydroxy stéroïde déshydrogénase de type 2 qui est capable d’inactiver la grande majorité du cortisol passant à travers la barrière placentaire au foetus.

Dans les cas de niveaux très élevés de cortisol maternel, l’expression et l’activité de cette enzyme placentaire sont grandement réduites, ce qui protège moins le foetus des niveaux élevés de cortisol de la mère. Cette perte d’activité enzymatique placentaire a des effets néfastes. L’un de ces effets est une modification du point de consigne de l’axe HPA. Une myriade d’études sur des modèles animaux indiquent que, si les taux de cortisol fœtal sont élevés, l’axe HHS sera plus actif après la naissance.

Des taux élevés de cortisol fœtal induisent une plus forte expression de CRH dans le noyau paraventriculaire de l’hypothalamus (PVN) et le noyau central de l’amygdale. En d’autres termes, un excès de cortisol traversant la barrière placentaire augmente la transcription de la CRH par l’hypothalamus et l’amygdale, ce qui stimule l’activité de l’axe HPA tôt dans la vie postnatale. Avec un tel axe HHS hyperactif, l’expression des récepteurs glucocorticoïdes dans le cerveau augmente, de sorte que la libération de niveaux minimaux de cortisol provoque une réponse substantielle aux synapses en développement. On suppose que l’axe HPA développera plus rapidement ses circuits neuronaux en conséquence.