L’encéphalopathie chronique induite par les solvants (ECS)

L’encéphalopathie chronique induite par les solvants (ECS) est un état induit par une exposition prolongée à des solvants organiques, souvent mais pas toujours sur le lieu de travail, qui entraîne une grande variété de polyneuropathies sensorimotrices et de déficits neurocomportementaux persistants, même après élimination des solvants. Ce syndrome peut également être appelé « syndrome psycho-organique », « syndrome des solvants organiques », « syndrome du peintre chronique », « encéphalopathie professionnelle par solvant », « intoxication par solvant », « syndrome des solvants toxiques », « maladie du peintre », « syndrome psycho-organique », « encéphalopathie toxique chronique » et « syndrome neurasthénique ». La multiplicité des noms des syndromes induits par les solvants, combinée à l’incohérence des méthodes de recherche, rend difficile le référencement de cette maladie et son catalogue de symptômes vague.

Symptômes

Deux symptômes caractéristiques de l’ECS sont la détérioration de la mémoire (en particulier de la mémoire à court terme) et les troubles de l’attention. Il existe cependant de nombreux autres symptômes qui accompagnent la maladie à des degrés divers. La variabilité des méthodes de recherche qui étudient l’ECS rend difficile la caractérisation de ces symptômes, et l’on peut se demander s’il s’agit de symptômes réels de syndromes induits par des solvants, simplement en raison de leur fréquence d’apparition peu élevée. Il est plus difficile de caractériser les symptômes de l’ECS parce que l’ECS est actuellement mal défini et que le mécanisme qui le sous-tend n’est pas encore compris.

Neurologique

Les symptômes neurologiques signalés comprennent des troubles du sommeil, une diminution de la capacité intellectuelle, des étourdissements, une altération des capacités de perception visuelle, des troubles psychomoteurs, des oublis et de la désorientation. Le mécanisme derrière ces symptômes au-delà des molécules de solvants traversant la barrière hémato-encéphalique est actuellement inconnu. Les signes neurologiques comprennent une altération de la sensation vibratoire aux extrémités et une incapacité à maintenir un mouvement régulier, un effet possible de dommages psychomoteurs dans le cerveau. D’autres symptômes qui ont été observés vont de la fatigue à une diminution de la force et à une démarche inhabituelle. Une étude a révélé qu’il y avait une corrélation entre la diminution de la numération des globules rouges et le niveau d’exposition aux solvants, mais on n’a pas trouvé suffisamment de données pour appuyer les analyses sanguines visant à dépister le CST.

Altérations sensorielles

Une étude réalisée en 1988 a révélé que certains travailleurs exposés aux solvants souffraient d’une perte d’odeur ou d’une altération de la vision des couleurs, mais que cela pouvait ou non avoir été causé par une exposition à des solvants organiques. Il existe d’autres preuves d’une altération subtile de la vision des couleurs (en particulier des pertes titiennes ou « bleu-jaune »), d’une exacerbation synergique de la perte auditive et d’une perte du sens de l’odorat (anosmie).

Psychologique

Les symptômes psychologiques de l’ECS qui ont été signalés comprennent des sautes d’humeur, une irritabilité accrue, la dépression, un manque d’initiative, des manifestations incontrôlables et intenses d’émotions comme des rires ou des pleurs spontanés et un manque d’intérêt marqué pour le sexe. On croit que certains symptômes psychologiques sont liés à la frustration avec d’autres symptômes, neurologiques ou physiopathologiques de l’ECS. Une étude de cas d’un peintre ayant reçu un diagnostic d’ECS a révélé que le patient se sentait souvent sur la défensive, irritable et déprimé en raison de ses troubles de mémoire.

Les solvants organiques qui causent l’ECS sont caractérisés comme des composés lipophiles volatils, solubles dans le sang, qui sont généralement liquides à température normale. Il peut s’agir de composés ou de mélanges utilisés pour extraire, dissoudre ou mettre en suspension des matières non hydrosolubles comme les graisses, les huiles, les lipides, les dérivés de cellulose, les cires, les plastiques et les polymères. Ces solvants sont souvent utilisés industriellement dans la production de peintures, colles, revêtements, agents dégraissants, colorants, polymères, produits pharmaceutiques et encres d’imprimerie.

L’exposition aux solvants peut se produire par inhalation, ingestion ou absorption directe par la peau. Des trois, l’inhalation est la forme d’exposition la plus courante, le solvant pouvant passer rapidement à travers les membranes pulmonaires, puis dans les tissus graisseux ou les membranes cellulaires. Une fois dans la circulation sanguine, les solvants organiques, en raison de leurs propriétés lipophiles, traversent facilement la barrière hémato-encéphalique. Le mécanisme de l’effet de ces solvants sur le cerveau à l’origine de l’ECS n’est toutefois pas encore entièrement compris. Certains solvants organiques courants connus pour causer l’ECS comprennent le formaldéhyde, les acétates et les alcools.

Diagnostic

En raison de sa nature non spécifique, le diagnostic du CST nécessite une « équipe de solvant » multidisciplinaire composée généralement d’un neurologue, d’un médecin du travail, d’un hygiéniste du travail, d’un neuropsychologue et parfois d’un psychiatre ou d’un toxicologiste. Ensemble, l’équipe de spécialistes évalue les antécédents d’exposition du patient, ses symptômes et l’évolution de ses symptômes en fonction de la quantité et de la durée de l’exposition, de la présence de signes neurologiques et de toute déficience neuropsychologique existante.

De plus, le CSE doit être diagnostiqué « par exclusion ». Cela signifie que toutes les autres causes possibles des symptômes du patient doivent d’abord être écartées. Étant donné que le dépistage et l’évaluation de l’ECS sont une procédure complexe et longue qui exige plusieurs spécialistes de multiples domaines, peu de cas d’ECS sont officiellement diagnostiqués dans le domaine médical. Cela peut, en partie, expliquer le manque de reconnaissance du syndrome. Les solvants responsables des effets neurologiques se dissipent rapidement après une exposition, ne laissant que des traces indirectes de leur présence, sous forme d’altérations temporaires ou permanentes.

Les techniques d’imagerie cérébrale qui ont été explorées dans le cadre de la recherche se sont révélées peu prometteuses comme méthodes de rechange pour le diagnostic de l’ECS. La neuroradiologie et l’imagerie fonctionnelle ont montré une légère atrophie corticale et, dans certains cas, des effets dans les circuits fronto-striataux à médiation dopaminergique. L’examen du débit sanguin cérébral régional dans certaines techniques d’imagerie a également révélé des anomalies cérébrovasculaires chez des patients atteints d’ECS, mais les données n’étaient pas suffisamment différentes de celles de patients sains pour être considérées comme significatives. La technique d’imagerie cérébrale la plus prometteuse actuellement à l’étude est l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf), mais à l’heure actuelle, il n’existe aucune technique d’imagerie cérébrale spécifique pour diagnostiquer de façon fiable l’ECS.

Classification

Présenté par un groupe de travail de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) en 1985, les critères de diagnostic de l’OMS indiquent que l’ECS peut se manifester en trois stades : syndrome affectif organique (type I), encéphalopathie chronique légère (type II) et encéphalopathie chronique sévère (type III). Peu après, un atelier tenu à Raleigh-Durham, NC (États-Unis) a publié un deuxième critère de diagnostic qui reconnaît quatre stades comme des symptômes seulement (type 1), des changements de personnalité ou d’humeur soutenus (type 2A), une déficience intellectuelle (type 2B) et la démence (type 3). Bien qu’ils ne soient pas identiques, les critères de l’OMS et de Raleigh sont relativement comparables. On pense que les types 1 et 2A de l’OMS et les types 1 et 2A de Raleigh englobent les mêmes stades de l’ECS, tandis que les types II et 2B de l’OMS présentent tous deux des déficiences de mémoire et d’attention. Aucune autre classification internationale n’a été proposée pour le CSE, et ni les critères de l’OMS ni ceux de Raleigh n’ont été uniformément acceptés pour les études épidémiologiques.

Traitement

Tout comme le diagnostic, le traitement de l’ECS est difficile en raison de sa définition vague et du manque de données sur le mécanisme des effets de l’ECS sur le tissu neural. Il n’existe aucun traitement efficace pour récupérer complètement les fonctions neurologiques ou physiques perdues en raison de l’ECS. On pense que cela s’explique par les capacités de régénération limitées du système nerveux central. De plus, les symptômes existants de l’ECS peuvent s’aggraver avec l’âge. Certains symptômes de l’ECS, comme la dépression et les troubles du sommeil, peuvent être traités séparément, et une thérapie est disponible pour aider les patients à s’adapter à toute incapacité. Le traitement actuel de l’ECS comprend le traitement de la psychopathologie et des symptômes qui l’accompagnent et la prévention d’une nouvelle détérioration.

Les cas d’ECS ont été étudiés principalement en Europe du Nord, bien que des cas documentés aient été découverts dans d’autres pays comme les États-Unis, la France et la Chine. Les premières preuves documentées de l’existence du CST remontent au début des années 1960 et proviennent d’un article publié par Helena Hanninen, une neuropsychologue finlandaise. Son article décrit un cas d’intoxication au disulfure de carbone chez des travailleurs d’une entreprise de fabrication de caoutchouc et invente le terme « syndrome psycho-organique ». Des études sur les effets des solvants sur le fonctionnement intellectuel, la mémoire et la concentration ont été menées dans les pays nordiques, le Danemark étant le fer de lance de la recherche. Une prise de conscience croissante du syndrome dans les pays nordiques s’est produite dans les années 1970.

Afin de réduire le nombre de cas d’ECS sur le marché du travail, un critère de diagnostic de l’ECS figurait sur les avis d’information figurant dans les dossiers des maladies professionnelles à la Commission européenne. Par la suite, de 1998 à 2004, un programme de surveillance de la santé des cas d’ESE chez les peintres en bâtiment aux Pays-Bas a été mis sur pied. En 2000, l’interdiction d’utiliser des peintures à base de solvants à l’intérieur a été mise en œuvre, ce qui a entraîné une réduction considérable de l’exposition des peintres aux solvants. Par conséquent, le nombre de cas de CST a diminué considérablement après 2002. En 2005-2007, aucun nouveau cas d’ECS n’a été diagnostiqué chez les peintres en bâtiment aux Pays-Bas, et aucun ECS professionnel n’a été observé chez les travailleurs de moins de trente ans en Finlande depuis 1995.

Bien que les mouvements visant à réduire le CST aient été couronnés de succès, le CST continue de poser un problème pour de nombreux travailleurs qui sont exposés à des risques professionnels. Les statistiques publiées en 2012 par Nicole Cherry et al. affirment qu’au moins 20% des employés en Finlande rencontrent encore des solvants organiques sur le lieu de travail, et 10% d’entre eux subissent une forme ou une autre de désavantage à cause de l’exposition. En Norvège, 11 % de la population masculine et 7 % de la population féminine sont encore exposés quotidiennement aux solvants et, en 2006, le pays a le taux le plus élevé d’exposition aux solvants.

Les professions qui présentent un risque plus élevé de causer l’ECS sont les peintres, les imprimeurs, les nettoyeurs industriels et les fabricants de peinture ou de colle. Parmi eux, on a constaté que les peintres avaient la plus forte incidence enregistrée d’ECS. Les peintres au pistolet, en particulier, ont des intensités d’exposition plus élevées que les autres peintres. Des études sur des cas d’ECS ont été menées dans des chantiers navals, des entreprises de fabrication de fibres minérales et des usines de viscose à rayonne.