L’amiantose

L’amiantose est causée par l’inhalation de fibres d’amiante. En général, elle nécessite une exposition relativement importante sur une longue période de temps. De tels niveaux d’exposition ne se produisent généralement que chez les personnes qui travaillent avec le matériau. Tous les types de fibres d’amiante sont associés à un risque accru. Il est généralement recommandé de ne pas toucher à l’amiante existant actuellement. Le diagnostic est basé sur une histoire d’exposition et sur l’imagerie médicale. L’amiantose est un type de fibrose pulmonaire interstitielle.

Il n’existe pas de traitement spécifique. Les recommandations peuvent comprendre la vaccination contre la grippe, la vaccination antipneumococcique, l’oxygénothérapie et l’arrêt du tabac. L’amiantose a touché environ 157 000 personnes et a causé 3 600 décès en 2015. L’utilisation de l’amiante a été interdite dans un certain nombre de pays afin de prévenir les maladies.

Signes et symptômes

Les signes et symptômes de l’amiantose se manifestent généralement après une longue période de temps après l’exposition à l’amiante, souvent plusieurs décennies dans les conditions actuelles aux États-Unis. Le principal symptôme de l’amiantose est généralement la lenteur de l’essoufflement, surtout en cas d’activité physique. Les cas cliniquement avancés d’amiantose peuvent entraîner une insuffisance respiratoire. Lorsqu’un médecin écoute avec un stéthoscope les poumons d’une personne atteinte d’amiantose, il peut entendre des crépitements inspiratoires.

La fonction pulmonaire caractéristique de l’amiantose est un défaut respiratoire restrictif. Cela se manifeste par une réduction des volumes pulmonaires, en particulier de la capacité vitale (VC) et de la capacité pulmonaire totale (TLC). L’épaississement de la paroi alvéolaire peut réduire la CCM, mais ce n’est pas toujours le cas. La fonction des grandes voies respiratoires, telle que reflétée par le VEMS/FVC, est généralement bien préservée. Dans les cas graves, la réduction drastique de la fonction pulmonaire due au raidissement des poumons et à la réduction de la CCM peut induire une insuffisance cardiaque du côté droit (cor pulmonale). En plus d’un défaut restrictif, l’amiantose peut entraîner une réduction de la capacité de diffusion et une faible quantité d’oxygène dans le sang des artères.

La cause de l’amiantose est l’inhalation de fibres minérales d’amiante microscopiques en suspension dans l’air. Dans les années 1930, E. R. A. Merewether a constaté qu’une plus grande exposition entraînait un plus grand risque.

Pathogenèse

L’amiantose est la cicatrisation du tissu pulmonaire (commençant autour des bronchioles terminales et des canaux alvéolaires et s’étendant dans les parois alvéolaires) résultant de l’inhalation des fibres d’amiante. Il existe deux types de fibres : amphiboles (fines et droites) et serpentines (bouclées). Toutes les formes de fibres d’amiante sont responsables de maladies humaines car elles peuvent pénétrer profondément dans les poumons. Lorsque ces fibres atteignent les alvéoles (sacs d’air) du poumon, où l’oxygène est transféré dans le sang, les corps étrangers (fibres d’amiante) provoquent l’activation du système immunitaire local des poumons et provoquent une réaction inflammatoire dominée par des macrophages pulmonaires qui répondent aux facteurs chimiotactiques activés par ces fibres. Cette réaction inflammatoire peut être décrite comme chronique plutôt qu’aiguë, avec une lente progression continue du système immunitaire qui tente d’éliminer les fibres étrangères. Les macrophages phagocytose (ingèrent) les fibres et stimulent les fibroblastes à déposer le tissu conjonctif. En raison de la résistance naturelle des fibres d’amiante à la digestion, certains macrophages sont tués et d’autres libèrent des signaux chimiques inflammatoires, attirant d’autres macrophages pulmonaires et cellules fibrolastiques qui synthétisent le tissu cicatriciel fibreux, qui devient éventuellement diffus et peut progresser chez les personnes fortement exposées. Ce tissu peut être vu au microscope peu de temps après l’exposition dans les modèles animaux. Certaines fibres d’amiante sont stratifiées par un matériau protéinique contenant du fer (corps ferrugineux) en cas d’exposition importante où environ 10% des fibres sont recouvertes. La plupart des fibres d’amiante inhalées ne sont pas enduites. Environ 20 % des fibres inhalées sont transportées par les composants cytosquelettiques de l’épithélium alvéolaire vers le compartiment interstitiel du poumon où elles interagissent avec les macrophages et les cellules mésenchymateuses. Les cytokines, facteur de croissance transformant le facteur bêta et le facteur alpha de nécrose tumorale, semblent jouer un rôle majeur dans le développement de la cicatrisation dans la mesure où le processus peut être bloqué dans les modèles animaux en empêchant l’expression des facteurs de croissance. Il en résulte une fibrose dans l’espace interstitiel, donc de l’amiantose. Cette cicatrisation fibreuse provoque l’épaississement des parois alvéolaires, ce qui réduit l’élasticité et la diffusion des gaz, le transfert d’oxygène dans le sang ainsi que l’élimination du dioxyde de carbone. Il peut en résulter un essoufflement, symptôme courant chez les personnes atteintes d’amiantose.

Diagnostic

Selon l’American Thoracic Society (ATS), les critères généraux de diagnostic de l’amiantose sont :

Preuve d’une pathologie structurale compatible avec l’amiantose, telle que documentée par imagerie ou histologie.
Preuve de la causalité de l’amiante telle que documentée par les antécédents professionnels et environnementaux, les marqueurs d’exposition (habituellement des plaques pleurales), la récupération des corps en amiante, ou d’autres moyens.

Exclusion d’autres causes plausibles pour les constatations

La radiographie pulmonaire anormale et son interprétation demeurent les facteurs les plus importants pour établir la présence de fibrose pulmonaire. Les résultats apparaissent généralement sous forme de petites opacités parenchymateuses irrégulières, principalement dans la base des poumons. Selon le système de classification de l’OIT, les opacités « s », « t » et/ou « u » sont prédominantes. La tomodensitométrie ou la tomodensitométrie à haute résolution (TRCH) sont plus sensibles que la radiographie ordinaire à la détection de la fibrose pulmonaire (ainsi qu’à tout changement pleural sous-jacent). Plus de 50 % des personnes atteintes d’amiantose développent des plaques dans la plèvre pariétale, l’espace entre la paroi thoracique et les poumons. Une fois apparents, les résultats radiographiques de l’amiantose peuvent progresser lentement ou rester statiques, même en l’absence d’une nouvelle exposition à l’amiante. Une progression rapide suggère un diagnostic alternatif.

L’amiantose ressemble à de nombreuses autres maladies pulmonaires interstitielles diffuses, y compris d’autres pneumoconioses. Le diagnostic différentiel comprend la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI), la pneumonite d’hypersensibilité, la sarcoïdose et autres. La présence d’une plaque pleurale peut fournir des preuves à l’appui de la causalité de l’amiante. Bien que la biopsie pulmonaire ne soit généralement pas nécessaire, la présence de corps en amiante en association avec la fibrose pulmonaire établit le diagnostic. Inversement, la fibrose pulmonaire interstitielle en l’absence de corps en amiante n’est très probablement pas l’amiantose. Les corps en amiante en l’absence de fibrose indiquent une exposition et non une maladie.

Traitement

L’oxygénothérapie à domicile est souvent nécessaire pour soulager l’essoufflement et corriger l’insuffisance d’oxygène dans le sang. Le traitement de soutien des symptômes comprend la physiothérapie respiratoire pour éliminer les sécrétions des poumons par drainage postural, percussion thoracique et vibration. Des médicaments nébulisés peuvent être prescrits afin de relâcher les sécrétions ou de traiter une maladie pulmonaire obstructive chronique sous-jacente. L’immunisation contre la pneumonie à pneumocoques et la vaccination annuelle contre la grippe sont administrées en raison d’une sensibilité accrue à ces maladies. Les personnes atteintes d’amiantose courent un risque accru de développer certains cancers. Si la personne fume, cesser de fumer réduit les dommages. Des examens périodiques de la fonction pulmonaire, des radiographies pulmonaires et des évaluations cliniques, y compris le dépistage et l’évaluation du cancer, sont effectués pour déceler d’autres dangers.

Société et culture

Questions juridiques

Le décès de Nellie Kershaw, ouvrière anglaise du textile, en 1924, des suites de l’amiantose pulmonaire a été le premier cas à être décrit dans la littérature médicale et le premier compte rendu publié de maladie attribuée à l’exposition professionnelle à l’amiante. Cependant, ses anciens employeurs (Turner Brothers Asbestos) ont nié l’existence même de l’amiantose parce que la condition médicale n’était pas officiellement reconnue à l’époque. Par conséquent, ils n’ont accepté aucune responsabilité pour ses blessures et n’ont versé aucune indemnité, ni à Kershaw pendant sa dernière maladie, ni à sa famille après son décès. Malgré cela, les conclusions de l’enquête sur sa mort ont eu une grande influence dans la mesure où elles ont conduit à une enquête parlementaire du Parlement britannique. L’enquête a officiellement reconnu l’existence de l’amiantose, a reconnu qu’elle était dangereuse pour la santé et a conclu qu’elle était irréfutablement liée à l’inhalation prolongée de poussière d’amiante. Après avoir établi l’existence de l’amiantose sur une base médicale et judiciaire, le rapport a abouti à la publication en 1931 du premier Règlement sur l’amiante, qui est entré en vigueur le 1er mars 1932.

Les premières poursuites contre les fabricants d’amiante remontent à 1929. Depuis lors, de nombreuses poursuites ont été intentées contre des fabricants et des employeurs d’amiante, pour avoir négligé de mettre en œuvre des mesures de sécurité après que le lien entre l’amiante, l’amiantose et le mésothéliome ait été connu (certains rapports semblent le situer dès 1898 dans les temps modernes). La responsabilité résultant du simple nombre de procès et de personnes touchées a atteint des milliards de dollars américains. Les montants et la méthode d’attribution des indemnités ont été à l’origine de nombreuses affaires judiciaires et de tentatives du gouvernement pour résoudre des affaires existantes et futures.

À ce jour, une centaine d’entreprises ont déclaré faillite, du moins en partie, en raison de leur responsabilité à l’égard de l’amiante. Conformément au chapitre 11 et à l’article 524(g) du code fédéral américain des faillites, une société peut transférer son passif et certains de ses actifs à une fiducie pour dommages corporels liés à l’amiante, qui est alors responsable de l’indemnisation des demandeurs actuels et futurs. Depuis 1988, 60 fiducies ont été établies pour régler des sinistres dont l’actif total s’élève à environ 37 milliards de dollars. De 1988 à 2010, l’analyse du Government Accountability Office des États-Unis indique que les fiducies ont payé environ 3,3 millions de réclamations évaluées à environ 17,5 milliards de dollars.